Целиакия в геронтологической практике клинический разбор

Диагноз клинический (заключительный): «Болезнь Крона, инфильтративно-язвенная форма. Тонкокишечная непроходимость. Перфорация подвздошной кишки. Перитонит. Целиакия (глютеновая энтеропатия). Гипопротеинемия. Анасарка (гидроперикард, двухсторонний гидроторакс, асцит). Смешанная (витамин В12 - и железодефицитная) анемия. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. МКБ. ЦВБ на фоне атеросклероза и анемии. Дисцир-куляторная энцефалопатия 2 ст. Эмфизема легких. Пневмосклероз».

Патологоанатомический диагноз: «Рак подвздошной кишки (гистологически умеренно дифференцированная аденокарцинома). Острая тонкокишечная непроходимость (по клиническим данным). Изъязвление опухоли. Перфорация стенки кишки в области расположения опухоли. Резекция фрагмента подвздошной кишки с наложением анастомоза «конец-в-бок». Разлитой серозно-фибринозный перитонит (500 мл). Дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Целиакия (глютеновая энтеропатия): выраженная атрофия и перестройка слизистой оболочки тонкой кишки, диффузные склеротические изменения в мышечном слое стенки кишки. Атеросклероз аорты. Умеренный стенозирующий атеросклероз венечных артерий, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Жировой гепатоз. ЖКБ (2 конкремента в полости пузыря)».

Причина смерти: Недиагностированная изъязвленная опухоль подвздошной кишки осложнилась перфорацией стенки с развитием разлитого перитонита, что явилось поводом для экстренной операции. Нарастающая на фоне выраженной дистрофии внутренних органов интоксикация послужила непосредственной причиной смерти больной. Вероятнее всего, клинические проявления длительно протекающей целиакии маскировали симптомы опухоли кишечника, что резко затрудняло диагностику последней. Расхождение диагнозов I категории.

Критический анализ истории болезни больной указывает на ятрогенный вклад в развитие ее заболевания и в конечном итоге в танатогенез. Безусловно, обнаружение глютеновой энтеропатии (ГЭ) в столь почтенном возрасте - ситуация исключительно редкая, и потому неготовность врачей встретиться с «детской болезнью» у старого человека должна приниматься во внимание. Однако процесс развивался около 2 лет, в течение которых больная неоднократно обследовалась и лечилась стационарно, и ни разу доктора не сделали попытку вырваться из «плена» когда-то установленного диагноза.

Итак, умеренная болезненность в животе, диспептический синдром и уплотнение поджелудочной железы, по данным УЗИ, дали основание для предположения о хроническом панкреатите. Наравне с другими эта версия имела право на существование. Но диагноз панкреатита с экзокринной недостаточностью так и не был объективизирован. Во-первых, хотя активность амилазы в сыворотке не является совершенно специфичным признаком и при хроническом процессе иногда остается в пределах нормы, у пациента со столь яркой картиной «панкреатита» мы в праве были бы ожидать повышения уровня амилазы (диастазы) и в сыворотке, и в моче. Между тем при изучении выписных эпикризов после предыдущих госпитализаций гиперамилаземия не выявлялась ни разу. Во-вторых, в России отмечается отчетливая тенденция к УЗ-гипердиагностике ряда нозологических форм (хронический пиелонефрит, «атеросклероз» аортального клапана, жировой гепатоз), в числе которых хронический панкреатит. Уплотнение железы само по себе у пожилого человека является лишь отражением инволютивных склеротических процессов в ее паренхиме. Ультразвуковым же признаком текущего обострения давнего панкреатита оказывается сочетание уплотнения ее тканей с множественными микрокальцинатами, двухконтурностью стенок протоков, увеличением объема органа за счет отека и т.д. Ничего подобного, согласно представленным УЗ-протоколам, у пациентки не обнаруживалось. В-третьих, изменения в поджелудочной железе должны быть достаточно выраженными, чтобы привести к столь существенной экзокринной недостаточности. Среди основных причин этого синдрома у взрослых (у детей на первом месте фиброзный кистоз органа) - хронический алкоголизм, травмы или резекции железы, гастрэктомия (за счет резкого снижения выработки секретина), новообразования в панкреатодуоденальной зоне и некоторые более редкие состояния (различные ферментопатии, синдром Швахмана, гемохроматоз и др.). По данным TE.Solomon, подтвержденным в последствие C.Niederac и соавт., хронические стеаторея и азоторея устанавливаются при сохранении менее 10% экзокринной функции железы, то есть при обширном повреждении паренхимы. Ни анамнестических, ни лабораторно-инструментальных оснований для объяснения диареи панкреатической секреторной недостаточностью у клиницистов не имелось.