Целиакия в геронтологической практике клинический разбор
Тяжесть состояния больной, таким образом, определялась тремя синдромами: гипопротеинемией (и, как следствие, отеками), анемией и диареей. Очевидным также представлялось и то, что третий из них имел первостепенное значение, а первые два являлись лишь следствием двухлетней диспепсии с 8-10-кратным жидким стулом в сутки. Поэтому хронический понос был положен в основу дифференциально-диагностического поиска.
Причин длительной диареи множество. Наиболее частой считается синдром раздраженной толстой кишки, предположения о котором высказывались в предыдущие госпитализации. Но он, как известно, является диагнозом исключения. Поэтому в первую очередь необходимо было исключать хронические микробные и протозойные инфекции, глистные инвазии, ВИЧ-инфекцию, а также воспалительные и опухолевые заболевания кишечника.
Реакции Видаля (18.05) с брюшнотифозными и другими сальмонеллезными диагностикумами отрицательные.
Реакции агглютинации (18.05) с дизентерийными эритроцитарными диагностикумами (Зонне, Флекснер, Ньюкасл) отрицательные.
Реакции непрямой гемагглютинации (16.05 и 18.05) на выявление антител к псевдотуберкулезному и кишечно-иерсиниозному антигенам отрицательные.
Неоднократные исследования кала с целью выявления яиц гельминтов, амебиаза, лямблиоза давали отрицательный ответ.
Австралийский антиген (17.05) не обнаружен.
Антитела к ВИЧ (17.05) не обнаружены.
По данным колоноскопии и изучения пассажа бария по тонкой кишке, органической патологии в ободочной кишке (неспецифический язвенный колит) и рентгенологических признаков терминального илеита (болезнь Крона) не выявлено.
Таким образом, всё больше склоняясь к функциональному характеру кишечного расстройства, наибольшее внимание мы уделили копрологической картине. В нескольких анализах кала выявлялось большое количество нейтрального жира. То есть дифференциально-диагностический круг сузился до поиска причины стеатореи. Последняя, как известно, может быть следствием как мальабсорбции, так и мальдигестии. Мальдигестия справедливо казалась маловероятной, поскольку основные ее формы (патология панкреатобилиарной системы, агастральное состояние) фактически были исключены проведенным обследованием. Этиологических факторов для развития симптомов мальабсорбции также предостаточно. Среди них туберкулез кишечника и брыжеечных лимфоузлов (реакция Манту от 17.05 дала отрицательный результат), гипертиреоз (исследование гормонов щитовидной железы от 12.05 не выявило отклонений от нормы), заболевания тонкой кишки (наблюдалось лишь ускорение пассажа бария, но признаков поражения кишки обнаружено не было) и некоторые другие. И только на этом этапе возникло предположение о наличии у больной синдрома нетропической спру, связанной, по современным данным, с повреждающим воздействием глютена на слизистую оболочку тонкой кишки.
С целью уточнения диагноза были проведены дополнительные исследования.
По данным биопсии слизистой оболочки тонкой кишки (18.05), взятой при дистальной дуоденоскопии, отмечались уменьшение числа и укорочение ворсинок, атрофические изменения слизистой, умеренно выраженная лимфоцитарная инфильтрация. При проведении серийных срезов найдено расширение лимфатических капилляров, располагающихся частью в подслизистом слое, частью в ворсинках, что в сочетании с отеком подслизистого слоя, по мнению морфолога, свидетельствует о нарушении лимфообращения.
В ЦНИИ гастроэнтерологии было проведено определение антител к а-глиадину, ретикулину и эндомизию (20.05), обнаруженных у больной в диагностических титрах, что можно было считать иммунологическим маркером глютеновой энтеропатии.
Так, через полторы недели пребывания в стационаре пациентке впервые был поставлен диагноз «целиакия (глютеновая энтеропатия)» и назначена аглютеновая диета. К лечению добавлены внутривенно 40 мл 2%-ного раствора KCl и 20 мл 25%-ного раствора MgSO4 на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы, внутрь 20 мг преднизолона, креон (1 капс. 3 раза), интетрикс (1 капс. 4 раза), регидрон (200 мл 4 раза в сутки), 5-НОК (2 таб. 3 раза).