Клинико-диагностическое значение исследований. Интерпретация результатов

Оценка нарушений пигментного обмена нередко имеет решающее значение в дифференциальной диагностике желтух (паренхиматозной, механической и гемолитической).

В основном нарушение пигментного обмена проявляется ГИПЕРбилирубинемией. Гипобилирубинемия обычно диагностической ценности не имеет либо появляется при раковой кахексии, туберкулезе, алиметарном истощении, хронической почечной и печеночной недостаточности.

Основным клиническим признаком гипрбилирубинемии является желтуха (иктеричность) – желтая пигментация кожи или оболочек глаз, обусловленная повышением содержания билирубина в крови.

Желтуха обнаруживается при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль / л. Однако точный уровень билирубина в крови, при котором можно выявить желтуху, варьирует.

Желтуха чаще всего диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или внешних оболочек глаз. Часто именно по иктеричности оболочек глаз часто определяют желтуху. Желтая окраска оболочек глаз объясняется большим количеством эластина в них, обладающего особым сродством к билирубину.

При выраженной желтухе кожа может приобрести зеленоватый оттенок. Это происходит из-за превращения билирубина в биливердин, продукт окисления билирубина. Зеленоватая окраска кожи чаще бывает при желтухе, обусловленной увеличением в крови концентрации прямого билирубина, т. к. прямой билирубин окисляется быстрее.

При воздействии на билирубин синим светом (430–470 нм) образуются полярные метастабильные фотоизомеры билирубина, которые могут выделяться в желчь, не будучи связанными. Это используется для лечения гипербилирубинемии в педиатрии.

Следует помнить, что клинические проявления желтухи могут и не сопровождаться гипербилирубинемией по результатам лаборторных анализов. В таком случае причиной желтухи является:

1) каротинемия, т. е. наличие каротиноидных пигментов в крови: наблюдается при избыточном употреблении пищи, содержащей каротин (тыква, морковь, красный перец), в особенности при повреждении печени, когда каротин не может быть переработан в витамин А. Сопровождается желтоватым окрашиванием кожи, но не оболочек глаз и слизистых оболочек;

2) прием акрихина;

3) отравление пикриновой кислотой.

Причины возникновения гипербилирубинемии:

· повышение продукции пигмента;

· снижение поглощения билирубина печенью;

· нарушение конъюгации (соединения, связывания) билирубина;

· снижение экскреции конъюгированного пигмента из печени в желчь.

Первые три вида нарушений связаны в основном с не конъюгированной (повышение свободного билирубина) гипербилирубинемией.

Четвертая группа нарушений ассоциируется прежде всего с конъюгированной (повышение связанного билирубина) гипербилирубинемией и билирубинурией.